Výsledky výzkumu zveřejnil v lednu vědecký časopis Science, sdělil novinářům mluvčí Středoevropského technologického institutu (CEITEC) v Brně Jakub Ondroušek.
Genové mutace
Zimmermann působí v CEITEC, objevu však dosáhl v laboratoři americké Rockefellerovy univerzity, kam se dostal při doktorském studiu. Jeho výzkum sledoval chování nádorových buněk u dědičné rakoviny prsu a vaječníků při léčbě chemoterapeutiky. Léky u nádorových buněk cíleně vyvolávají poškození DNA tazvaným dvouřetězcovým zlomem. Při léčbě dochází k přerušení obou řetězců šroubovice DNA.
ČTĚTE TAKÉ: |
Buňky dědičných nádorů prsu často obsahují genové mutace, které neumožňují správnou opravu zlomů, a proto buňky po působení chemoterapeutika hynou a nádor ustupuje. Pokud ovšem buňky nádoru najdou cestu, jak zlomy opravit bezchybně, nádor získá rezistenci k léčbě. Právě gen Rif1, který Zimmermann objevil, rozhoduje o typu opravy DNA, a tím ovlivňuje úspěšnost léčby.
Nové možnosti léčby
"Naše experimenty naznačují, že mutace genu Rif1 může genetické změny způsobující chybnou opravu poškození DNA v podstatě 'vyrušit'. Zlomy způsobené léčivem mohou být v tom případě opravovány s menším počtem chyb a buňky nádoru mohou přežít," uvedl Zimmermann.
Objev funkce genu Rif1 otevírá nové možnosti pro klinický výzkum rakovinných onemocnění prsu a vaječníků, ale také vyšší šance pro optimální prognózu a cílenou individuální léčbu. Z dosažených výsledků vyplývá, že sledování mutací genu Rif1 v dědičných nádorech prsu a vaječníků mohou lékaři v budoucnu využít při volbě efektivní terapie, uvedl Ondroušek. Tuto hypotézu musejí nyní vědci ověřit na myších a později také u onkologických pacientů.
"Náš výzkum byl doposud ryze základní - zaměřovali jsme se především na popsání mechanismu regulace oprav dvouřetězcových zlomů. Nepracovali jsme přímo s buňkami nádorů, ale s geneticky upravenými myšími buněčnými liniemi," vysvětlil Zimmermann.
